חוקרים טוענים כי הם מצאו מתי חלבוני טאו בריאים מתפרקים וכתוצאה מכך מובילים לתופעת האלצהיימר. התגלית עשויה להביא לדרכי טיפול חדשות ופרוצדורות ייחודיות
אנשים במשבר אמצע-חיים עשויים למצוא מספר שיערות אפורות על ראשם, אך החשש האמיתי שלהם טמון במה שקורה במוח עצמו.
אחת הדאגות הגדולות ביותר היא להחרפת תופעות הדמנציה השונות. כיום ישנם כ- 150,000 חולי דמנציה בארצנו, כאשר 10% מהם בלבד מעל גיל 65. 60%-70% מהם חולי אלצהיימר.
אחד הגורמים העיקריים לתופעת האלצהיימר הוא הידרדרות בפעילות של חלבוני טאו, אשר חיוניים לגופנו ממכלול של סיבות: הם מסייעים לווסת את פעילותם של התאים ולווסת את אופן התפתחותם, לשמר את מבנה שלד התא ואף מייעלים את יכולות התנועה של התא. הפעילויות של חלבון הטאו מווסתות על ידי הזרחן בגופנו.
בעת תופעת האלצהיימר, חלבוני הטאו נקשרים בתאים בצורה מרושלת, בעייתית ואף שוקעים בתוך התאים, עקב הצטברויות החלבונים וההרס במערכת העצבים. כתוצאה מכך הפעילות של התאים משתבשת באופן קיצוני: התאים הולכים ומתפרקים, יוצאים מאיזון ואף עשויים להיהרס לחלוטין או להפוך למודלקים.
כמובן שהתהליך אף מתרחש לצד תהליך המוות התאי, בשל אי היכולת של החלבונים ליהנות מטיפול מסור. גם פעילות יתר של חלבוני טאו איננה מומלצת, שכן היא תוביל לאינטראקציה תכופה יותר בין התאים, שתוביל לייצור של פסולת מרובה, הנוצרת במהלך פירוק חלבונים בגופנו (UREA) באזור מערכת העצבים שלנו.
לאחרונה, מומחה דמנציה מוביל טוען כי הוא והצוות שלו הצליחו לגלות את הנקודה המדויקת, בה חלבון בריא הופך לרעיל, אך עדיין לא יצר קשרים הרסניים במוח.
מחקר אשר נערך באוניברסיטת דרום-מערב טקסס, המכיל מוסד מחקרי-נוירולוגי, מצא דרך חדשה לבחון את האופן שבו חלבון הטאו משנה את טבעו ממולקולה יעילה, למולקולה דביקה ורעילה שהולכת וחוברת לחלבונים כמוה.
כאשר מבוגרים מבצעים סריקות מוח ניכר להבחין כי ישנם חלבוני טאו רבים שדבקו אחד לשני, הזיקו לתאים ואף יצרו גוש דביק של חלבונים שתופס מקום בגולגולת שלנו ומפריע לאופן הפעילות השגרתי של מערכת העצבים המרכזית. כל אלו תורמים להופעת מחלת האלצהיימר.
התוצאות של המחקר מציעות אסטרטגיות חדשות לזיהוי תהליכי הזדקנות של המוח, טרם הופעת המחלה עצמה. המחקר אף יצר חטיבה חדשה להתמודדות המחלה; על ידי ייצוב מצבם של חלבוני הטאו לפני שהם מאבדים את צורתם והופכים למסוכנים.
החוקרים מאמינים כי הם הצליחו למצוא את הדרך לגלות את העת הספציפית בה הנזק מתחיל להיווצר – התגלית הגדולה ביותר שנמצאה עד היום. הם מוסיפים כי למרות התוצאות החיוביות, יידרש להם זמן רב “לקצור את הפירות” של עמלם ולפתח דרכי טיפול חדשות ויעילות יותר, להתמודדות עם התופעה.
במחקר השתתפו אנשים בעלי חותם בעולם הנוירולוגיה של ארצות-הברית ולרבות מארק דיאמונד, מנהל מרכז עבור אלצהיימר ותופעות מנוונות מבחינה נוירולוגית ולוקאס ג’ואצ’ימיאק, סופר בעל דוקטורט, עוזר מחקר ועוזר פרופסור במרכז עבור אלצהיימר ותופעות מנוונות מבחינה נוירולוגית.
דיאמונד אף גילה בעבר כי חלבוני הטאו עשויים להזדהם, לשכפל את עצמם ועל ידי כך להוביל לפגיעה נוירולוגית. הוא זכה לשבחים רבים על תגלית זו.
בעבר חוקרים האמינו כי חלבון טאו בודד הוא איננו בעל צורה משל עצמו ומזיק אך ורק לאחר שהוא נצמד לחלבוני טאו אחרים, המזוהמים בפני עצמם. המחקר שנערך לאחרונה סותר את ההנחה הזו.
התגלית אמנם חשובה, אך אנו זקוקים למחקר נוסף
אף על פי שהיא נחקרה במשך עשרות שנים והושקעו בה ביליוני דולרים, תופעת האלצהיימר נותרת אחת מהמחלות המבלבלות ביותר בעולם: כיום כ- 5 מיליון אש סובלים ממנה בארצות-הברית לבד.
כיום ארצות-הברית מבזבזת כ- 2 ביליון דולר בשנה על חקר האלצהיימר והאמונה היא כי יושקע בתהליך ממון נוסף, בשל רצון לתקוף את המחלה ולמצוא לה פתרון.
בתחילת החודש, חוקרים מאוניברסיטת Yale בחנו שיטה חדשה למדוד אובדן של סינפסות בחולי אלצהיימר. משום שכעת הם עשויים לדעת כיצד חלבוני טאו מתחילים להפוך למזהמים, להיצמד אחד לשני ולהוות סכנה למוח – הם יוכלו לפתח דרכי טיפול חדשניות ויעילות יותר.
עם זאת, חוקרי אוניברסיטת Yale מדגישים כי קיים צורך בחקר נוסף; אמנם מדובר בתגלית גדולה, אך יש אשש את המידע שנמצא באמצעות חקר נוסף. אף יש עוד הרבה ללמוד על המחלה. הם מדגישים כי הבנה ביולוגית רחבה יותר של המחלה, תתרום לייצור של דרכי טיפול אופטימליות בעוד שנים מספר.
הצייד אחר הממצאים ודרכי הטיפול הללו נמצא בראש סדר העדיפויות של ארגון האלצהיימר בארצות-הברית. המטרה כעת היא לנסות ולמצוא שיטה חדשה, שתסייע לחסום את ההידרדרות הנוירולוגית שגורמים חלבוני הטאו. אם השיטה תעבוד, תופעת האלצהיימר עשויה להוות איום הרבה פחות קטלני. החוקרים כיום מלאי תקווה להמשיך את המחקר.
חלבוני הטאו
לאחר שהם מזדהמים, חלבוני טאו מתפשטים במוח כמו וירוס. הם עשויים להביא לפגיעות משמעותיות בפעילות של המוח או במבנה שלו.
טרם תהליך ההזדהמות שלהם, ניכר כי הם תרמו הרבה בריאות למוחנו. החוקרים פתחו שיטות שיסייעו לשכפל את התהליכים הללו במעבדה.
המחקר שנערך לאחרונה מצביע כי חלבון טאו מזוהם עשוי לתפוס מספר צורות (סוגים שונים של תבניות), כאשר כל אחת מהן מקושרת לתופעה דמנטית אחרת.
המטרה העיקרית היא למצוא את הדרך לאבחן דמנציה באשר היא, טרם השלב הו הסימפטומים כגון אובדן זיכרון וירידה בחדות הקוגניטיבית הופכים למוחשיים.
בהמשך, החוקרים שואפים לפתח בדיקה קלינית פשוטה; בדיקת דם או בדיקה של נוזל השלד שלנו, שמטרתה לאתר את הסימנים הפיזיים-הראשונים לפעילות אבנורמלית של חלבוני טאו. באותו אופן החוקרים מנסים לפתח טיפול, שיביא תועלת לאבחנה המהירה.
למרות השאיפות הגבוהות והתקוות הרמות, החוקרים ממליצים לשמור על אופטימיות זהירה.
לאחרונה חוקרים מצאו כיצד לווסת את הפעילות של חלבונים הקרויים טרנסתירטין (Transthyretin), ממשפחת העמילואידים, שגורמים להצטברות חלבונים מסוכנת באזור הלב, באופן דומה לעומס שיוצרים חלבוני הטאו במערכת העצבים. החוקרים שואפים לנסות ולבחון אם ניתן ליישם מנגנון דומה גם על חלבוני הטאו בעתיד.
התקווה הרווחת כיום היא כי שיער אפור יהיה לדאגה החמורה ביותר בחייהם של המבוגרים.