תופעת האלצהיימר היא סוג של מחלה כרונית, מתוך קשת רחבה יותר של מצבים, המאפיינים הדרדרות באיכויות הזיכרון, הלמידה, ההבנה והשפה שלנו, המכונים מצבי דמנציה שונים. אלצהיימר היא תופעת הדמנציה הנפוצה ביותר כיום. אנשים הסובלים מאלצהיימר יתקשו לזכור אירועים, שמות, היכן הניחו פריטים ולאורך הזמן, ימצאו פערים עצומים בין ההבנה שלהם והזיכרון הבסיסי שלהם ובין עולמם.
הבסיס להבנת תופעת האלצהיימר טמון במוח, שכן המחלה מנוונת את מערכת העצבים המרכזית.
תופעת האלצהיימר ממוקדת בעיקר במבוגרים ולרוב, מאובחנת לאחר גיל 65. אנשים המאובחנים כסובלים מאלצהיימר טרם גיל זה, קרויים חולי אלצהיימר מוקדם (Early onset Alzheimer).
כיום אין תרופה למחלת האלצהיימר ואופן ההתפתחות שלה היא מאוד אינדיבידואלית. עם זאת, קיימות מספר דרכים, קונבנציונלית ואלטרנטיביות כאחת, אשר מסייעות להתמודד עם הקושי.
סימפטומים
כולנו עשויים לשכוח איפה החנינו את הרכב או איפה המפתחות שלנו מידי פעם ופעם ועם זאת, הידרדרות מנטאלית כמו זו המופיעה בתופעת האלצהיימר מציגה תמונה אפורה יותר, שאין להתכחש לה:
• אנשים הסובלים מאלצהיימר יסבלו מאובדן זיכרון מתמשך, אשר ישפיע על השגרה היומית שלהם ויקשה עליהם מאוד להצליח ולנהל לוח-זמנים או להגיע לפגישה. הם יחזרו על שאלות פעמים רבות, יאבדו חפצים אישיים ועשויים ללכת לאיבוד גם בשכונה שלהם.
• הם יתקשו לבצע משימות פשוטות ומוכרות שכולנו יודעים לבצע באופן אוטומטי, כמו אכילה או שימוש במקרר, בטלוויזיה או בתאורה.
• בשל הכשל המחשבתי, לא פשוט להצליח ולפתור חידות או בעיות, להתנהל נכון באופן כלכלי או לשקול סיכונים כראוי.
• קושי לדבר, לכתוב ולהתבטא
• סהרוריות באשר למקומות וזמנים
• ירידה באיכויות השיפוט
• פחת בהבנת חשיבות ההיגיינה האישית
• שינויים משמעותיים באישיות ובמצבי הרוח
• ניסיון להתרחק מחברים, משפחה וקהילה
הסימפטומים עשויים להשתנות מאדם אחד לאחר, שכן אופן ההתפתחות של המחלה הוא מאוד אינדיבידואלי.
גורמי סיכון
תופעת האלצהיימר איננה מתפתחת עקב סיבה אחת וחוקרים רבים עדיין תוהים מהו הגורם העיקרי, אשר מוביל להתפתחותה. עם זאת, ניכר כי ישנם מספר פקטורים שעשויים לעודד את היווצרות המחלה:
• גיל – עיקר האנשים המאובחנים כסובלים ממחלת אלצהיימר הם מבוגרים. הסיבה לכך היא שרמות הדמנציה שלנו הולכות ומחריפות ככל שאנו מזדקנים ולאחר גיל 60, מוכפלות לאחר כל עשור. אנשים אשר סובלים מאלצהיימר מוקדם עשויים לשים לב לסימפטומים כבר בשנות ה- 30 לחייהם.
• גנטיקה – ניכר כי הורים הסובלים מאלצהיימר לרוב יביאו לילדים הסובלים מאלצהיימר, באותו אופן בו קיים סיכוי כי הגנים הללו טמונים במספר ילדים. נרחיב אודות המרכיב הביולוגי בהמשך.
• אורח-חיים לא מאוזן – תהליך הזקנה מואץ ככל שאנו מתעלמים מהקשיים של גופנו: אלכוהול, סיגריות, מאכלים שומניים, סוכרים, צבעי מאכל, כימיקלים ועוד הם רק חלק מהרכיבים המזיקים שאנו מזינים בהם את גופנו.
• תופעות בריאותיות שונות – סוכרת סוג 2, כולסטרול גבוה ולחץ דם גבוה עשויים לפגוע משמעותית בתפקוד של גופנו ובין היתר גם במערכת העצבים. כמובן שגם פגיעות ראש, בייחוד באזור ההיפוקמפוס, מהוות סיכון לא קטן להתפתחות התופעה.
ביולוגיה
רוב החוקרים מאמינים כי תופעת האלצהיימר מתפתחת עקב שילוב של גורמי הסיכון מעלה, כאשר אספקט הגנטיקה הוא הקריטי ביותר.
מחלות רבות כגון סרטן, סוכרת ותופעות קשב עשויות להתרחש עקב העברה גנטית; מצב בו קיימת בעיה במבנה הגנטי הבסיסי שלנו, כתוצאה מתורשה. גופנו בנוי מאינספור גנים, בהם טמון המידע לו גופנו זקוק כדי לפעול כראוי, “לקרוא הוראות” אודות אופן הייצור של הורמונים ומוליכים עצביים, לדוגמא, להתפתח ולהתחדש ככל האפשר. לצד זאת, קיימות בו שפע תכונות ספציפיות, שהועברו אלינו ישירות מההורים שלנו, כדי לשמר את הייחודיות המשפחתית.
היתרונות עשויים להיות מלווים בחסרונות: כפי שאנו עשויים ליהנות מגומות החן של אבא או העיניים של אימא, אנו עלולים לקבל גם “מראות שחורות”.
אף על פי שעדיין לא הצליחו לאתר את ההרכב הגנטי המדויק שמביא להופעת המחלה, אכן זוהתה צורה אחת של גן הקרוי APOE (Apolipoprotein E) – המגביר את הסיכון להיווצרות המחלה. הוא מצוי בכרומוזום ה- 19.
אלצהיימר מוקדם לרוב מושפע ממוטציות גנטיות, שלרוב מועברות בתורשה. לילד של הורים הסובלים מאלצהיימר קיימים 50% לסבול מאלצהיימר בעצמו. אם המוטציה אכן הועברה אל הילד, לרוב ייפגע לפחות אחד מתוך שלושה גנים: החומר הגרעיני לייצור חלבוני העמילואיד-בטא (APP) ופריסנילין 1 ו- 2, אשר תפקידם הוא לייצר אנזימים שמטרתם היא לחצות שרשראות חלבונים, לפי הצורך של הגוף (Amyloid precursor protein and Presenilins 1 and 2).
בגנים הללו מקודד מידע מהותי, שהמוטציה אשר משתלטת עליו מביאה לתקלה באופן הייצור והחיתוך של חלבוני העמילואיד-בטא.
חלבונים מסוג APP, אשר מטרתם הטבעית היא ללחום בהתפשטויות פטרייתיות, חיידקים וזיהומים בגופנו, עוברים מוטציה שגורמת לתהליך ייצור מואץ, שמוביל להצטברות גדולה של חלבונים אלו במערכת העצבים שלנו. מערכת העצבים שלנו מכילה יותר מדי מן החלבונים הללו, בעוד שהחלבונים עצמם נותרים חסרי פעילות; שכן המוח שלנו נקי מזיהומים ובקטריה. כתוצאה מכך מערכת העצבים שלנו מתקשה לנהל תקשורת באופן תקין (להעביר מידע, מזון וטיפול ראוי לכלל החלקים במוחנו) וחלקים מהותיים בה, כגון איכויות הזיכרון, ההבנה והדיבור שלנו, נפגעים. יתכן והתופעה מתרחשת עקב זיהום במוח שלנו שגופנו ניסה לגבור עליו או עקב כשל במנגנון הייצור והזיהוי של החלבונים הללו, אך תהא הסיבה אשר תהיה, הנזק כבר נוצר. בעקבות זאת, מוח של חולה אלצהיימר לאחר המוות ייתפס כ- “מוח קממבר”, משום שהוא יהיה הרבה יותר קטן בנפח ובעל חורים שונים לאורך קליפת המוח; עקב מוות של התאים, הקשרים בין התאים ולבסוף – מוות של אזורים שלמים במוח.
תופעה נוספת המתרחשת בעת אלצהיימר היא הידרדרות הפעילות של חלבוני הטאו, אשר חיוניים לגופנו ממכלול של סיבות: הם מסייעים לווסת את פעילותם של התאים ולווסת את אופן התפתחותם, לשמר את מבנה שלד התא ואף מייעל את יכולות התנועה של התא. הפעילויות של חלבון הטאו מווסתות על ידי הזרחן בגופנו.
בעת תופעת האלצהיימר, חלבוני הטאו נקשרים בתאים בצורה מרושלת, בעייתית ואף שוקעים בתוך התאים, עקב הצטברויות החלבונים וההרס במערכת העצבים. כתוצאה מכך הפעילות של התאים משתבשת. כמובן שהתהליך מתרחש לצד תהליך המוות התאי, הנגרם עקב אי היכולת של החלבונים ליהנות מטיפול מסור. גם פעילות יתר של חלבוני טאו איננה מומלצת, שכן היא תוביל לאינטראקציה תכופה יותר בין התאים, שתוביל לייצור של פסולת מרובה, הנוצרת במהלך פירוק חלבונים בגופנו (UREA) באזור מערכת העצבים שלנו.
אבחון
הדרך הוודאית היחידה לגלות אם אתם סובלים מתופעת האלצהיימר היא באמצעות נתיחה לאחר המוות. עם זאת, קיימות מספר דרכים לאבחן את התופעה:
• היסטוריה רפואית ובחינה של סימפטומים – הרופאים יבקשו לבדוק אם אתם סובלים מסימפטומים המעידים על דמנציה בכלל ואלצהיימר בפרט, ישאל על ההיסטוריה המשפחתית שלכם, אודות תרופות שאתם נוטלים ומצב בריאותי כללי.
• בדיקות – אם השבתם בהתאמה לתופעה, הרופא יבחר לבצע מספר בדיקות עקיפות, שמטרתן לסייע להצביע על המחלה באופן ממוקד יותר. הוא יבצע בדיקות שבן מנטליות, נוירולוגיות, פיזיות וחזותיות ברובן, כדי לקבוע את רמות ההבנה, העיבוד, הזיכרון והתגובה שלכם. באותו אופן, יתכן ותשלחו לבדיקות כגון CT ו- MRI, כדי לשלול מחלות כגון פרקינסון.
טיפול
• תרופות המעכבות את פירוק האצטילכולין במוחנו – דופנזיל, אקסלון וגלנטמין – האצטילכולין הוא מוליך עצבי, אשר מטרתו היא להעביר מידע ולשמר את הזיכרון שלנו בקלות וביעילות. ככל שאנו מזדקנים, כך פוחתת כמות האצטילכולין והדבר משפיע על איכויות הזיכרון והלמידה שלנו. כתוצאה מכך חוקרים רבים מאמינים כי כדאי לנסות ולעכב את אופן הייצור של המוליך העצבי, כדי לאפשר לגופנו לייצר את המוליך בשלווה ולהביא לכמויות עשירות שלו בגופנו לאחר מכן.
• תרופות המווסתות את פעילות הגלוטומט – בשגרה, תפקידו הוא לתרום לשפע תהליכים קוגניטיביים ולרבות תהליכי למידה ותהליכי זיכרון, אך ברמות מוגזמות הגלוטומט עשוי להוות רעלן מסוכן למוחנו.
• קיום אורח-חיים בריא – כדי להקל על גופנו ולתרום לבריאותו לשם שימור הנעורים, מומלץ להקפיד על תזונה נכונה העשירה בירקות, פירות, חלבונים ואומגה 3, להתאמן מספר פעמים בשבוע ולהקפיד על 7-9 שעות שינה בלילה.
• אומגה 3 – חומצת שומן חיונית, המהווה חלק מהותי ממערכת העצבים שלנו – היא מקיימת את תהליך בניית הממברנות של התא; הצינורות אשר מעבירים מכל טוב אל התא ומוציאים ממנו את הפסולת החוצה. בנוסף, היא “משכימה” את האנזימים שתפקידם להעביר את המינרלים והוויטמינים דרך הממברנות אל התאים ולהעביר מהתאים את הפסולת שלהם החוצה. אומגה 3 תביא להזנה וטיפול איכותי יותר בתאים של מוחנו ועל ידי כך, יסייעו להאט את תהליך ההזדקנות, לשמר ולייעל את התפקוד הכולל של מערכת העצבים שלנו.
• פוספטידיל-סרין – תרכובת שומנית-אורגנית, המצויה בקרומי התאים (מעטפת התא) בגופנו ובעיקר במוח. תפקידו העיקרי של הפוספטידיל-סרין הוא לייעל את תהליכי התקשורת השונים בין התאים בגופנו. הוא מהווה מרכיב חיוני בכל קרומי התא בגופנו.
קיים קשר ישיר בין פוספטידיל-סרין ויכולות הקשב, ההבנה והזיכרון שלנו: מה שמסייע לנו לשמר זיכרון ולהעביר מידע במוחנו הוא המוליך העצבי אצטילכולין. פוספטידיל-סרין מעודד את תהליכי הייצור וההפרשה של מוליכים עצביים רבים וביניהם הדופמין והאצטילכולין. בנוסף, הוא מגביר את כמות הקולטנים על כל תא, כך שנצליח לספוג כמה שיותר מהמוליכים העצביים הללו. באופן זה איכויות התקשורת הבין-תאית שלנו יהיו גבוהות יותר וכתוצאה מכך, גם רמות ההבנה, העיבוד והזיכרון שלנו.
מקורות
https://www.webmd.com/alzheimers/guide/alzheimers-disease-symptoms-types
https://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_alzheimers.asp
https://www.medicalnewstoday.com/articles/159442.php
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/alzheimers-disease/symptoms-causes/syc-20350447
https://www.nhs.uk/conditions/alzheimers-disease/
https://en.wikipedia.org/wiki/Apolipoprotein_E#Gene
https://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer%27s_disease#Cause
https://www.healthline.com/health/alzheimers-disease?ref=global#causes-and-risk-factors
